Le terme « dysbiose » désigne toute altération dans la composition de la flore microbienne existant dans un organisme en lien avec la colonie qui réside chez un individu sain [1].
Aujourd’hui, nous savons que les changements dans la structure de ces colonies peuvent être responsables des réponses défectueuses du système immunitaire. Plusieurs facteurs peuvent influencer ces changements : l’alimentation, les infections, les antibiotiques ou la génétique de l’hôte sont quelques exemples. Il existe différents types de dysbiose : celle associée à la perte de micro-organismes bénéfiques, celle en relation avec la propagation d’agents pathogènes et celle due à la perte de la diversité microbienne [1].
Quel est le rôle de la flore bactérienne dans le fonctionnement du système immunitaire ?
Parmi les organes de notre corps, le tractus gastro-intestinal est la zone la plus exposée aux antigènes externes. Pour cette raison, il est essentiel que la réponse immunitaire de ce lieu soit spécifique et bien équilibrée. Le système immunitaire doit être capable de créer une tolérance aux antigènes du soi et/ou aux antigènes ingérés dans le régime alimentaire, mais aussi reconnaître et déclencher une réponse face aux agents extérieurs nocifs. La flore joue un rôle essentiel dans ce processus : par exemple, des changements dans la composition du microbiote intestinal peuvent augmenter la susceptibilité à des maladies chroniques telles que la colite ulcéreuse, la maladie de Crohn, la maladie cœliaque (et autres allergies alimentaires), la maladie intestinale inflammatoire, ainsi que les maladies systémiques telles que l’obésité ou le diabète de type 1 et le diabète de type 2 [2]. Mais, quelle en est la raison ?
Les micro-organismes du tractus gastro-intestinal réalisent de nombreuses fonctions : ils sont impliqués dans les processus digestifs (en détruisant des glucides complexes, en produisant des acides gras à chaîne courte, en synthétisant des vitamines etc.), mais ils préviennent aussi les infections tout en luttant contre les agents pathogènes (en évitant leur adhésion, en se disputant les éléments nutritifs, en sécrétant des peptides antimicrobiens et en maintenant le pH intestinal) [2], [3], [4].
Une de leurs fonctions directes est d’influencer sur la quantité de lymphocytes T régulateurs (Treg) , cellules essentielles à l’acquisition de la tolérance dans l’intestin [3], [5]. Chez l’organisme modèle, nous avons vu que la fonction de ces cellules est compromise lorsqu’il n’existe pas de flore bactérienne et que cette fonction peut être rétablie lorsque la flore est restaurée. Comme cela est connu, cette régulation est effectuée par des acides gras à chaîne courte, c’est à dire produits de fermentation fabriqués par ces bactéries [1], [2]. En outre, il a également été démontré que ces bactéries peuvent réduire l’inflammation en contrôlant les niveaux de cytokines [6]. Une autre observation suggère que les cellules épithéliales intestinales expriment une quantité moindre de récepteurs de type Toll et de molécules du complexe majeur d’histocompatibilité en l’absence de microbiote [7].
En définitive, la compréhension de la relation entre notre système immunitaire et notre microbiote nous aide à choisir de nouvelles thérapies qui améliorent notre santé digestive et intestinale.
Bibliographie
[1] C. Petersen and J. L. Round, “Defining dysbiosis and its influence on host immunity and disease,” Cell. Microbiol., vol. 16, no. June, pp. 1024–1033, 2014.
[2] K. Brown, D. DeCoffe, E. Molcan, and D. L. Gibson, “Diet-induced dysbiosis of the intestinal microbiota and the effects on immunity and disease,” Nutrients, vol. 4, pp. 1095–1119, 2012.
[3] S. K. Mazmanian and Y. K. Lee, “Interplay between intestinal microbiota and host immune system,” J. Bacteriol. Virol., vol. 44, no. 1, pp. 1–9, 2014.
[4] N. Cerf-Bensussan and V. Gaboriau-Routhiau, “The immune system and the gut microbiota: friends or foes?,” Nat. Rev. Immunol., vol. 10, no. 10, pp. 735–744, 2010.
[5] T. Hrncir, et al. “Gut microbiota and lipopolysaccharide content of the diet influence development of regulatory T cells: studies in germ-free mice.,” BMC Immunol., vol. 9, no. 1, p. 65, Jan. 2008.
[6] M.-A. von Schillde, et al. “Lactocepin secreted by Lactobacillus exerts anti-inflammatory effects by selectively degrading proinflammatory chemokines.,” Cell Host Microbe, vol. 11, no. 4, pp. 387–96, Apr. 2012.
[7] J. L. Round and S. K. Mazmanian, “The gut microbiota shapes intestinal immune responses during health and disease.,” Nat. Rev. Immunol., vol. 9, no. 5, pp. 313–23, May 2009.