Le virus d’Epstein-Barr (ou EBV), connu pour être le virus responsable de la mononucléose infectieuse, est un herpès virus très répandu qui se transmet par la salive et infecte principalement les lymphocytes B. Le virus est alors capable de modifier les propriétés de ces derniers, permettant aux cellules infectées de se diviser et de se répandre dans l’organisme. Dans les pays en voie de développement, la plupart des enfants sont infectés avant l’âge de 3 ans, de manière asymptomatique, tandis que dans les pays développés, l’infection se produit en général pendant l’adolescence et s’accompagne d’une mononucléose infectieuse.

Une fois que le virus a infecté l’organisme, il est impossible de l’éliminer. Cependant, lorsque le système immunitaire fonctionne correctement, les lymphocytes B infectés, contenant le virus « activé » (en phase lytique), sont éliminés par les lymphocytes TCD8+ cytotoxiques. Il ne reste donc que ceux dans lesquels le virus se trouve à l’état « dormant » (phase de latence). L’immunité maintient alors le virus sous contrôle. Néanmoins, le virus peut se « réveiller » dès que le système immunitaire montre des signes de faiblesse : stress, immunodéficience, infections par d’autres pathogènes, etc.

Un lien a également été établi entre l’infection par ce virus et l’apparition de maladies auto-immunes. Concrètement, dans un article publié dans la revue Autoimmune Diseases1, des chercheurs ont émis une hypothèse selon laquelle, chez des individus génétiquement prédisposés et chez qui la réponse des lymphocytes TCD8+ cytotoxiques n’est pas adéquate, le système immunitaire pourrait ne pas être capable de prendre en charge l’infection et perdrait donc tout contrôle sur le virus. Cette situation entraînerait une hausse de la charge virale de l’EBV ainsi qu’une augmentation des anticorps contre ce dernier.

En lien avec cette hypothèse, certaines études ont constaté la présence de lymphocytes B infectés par l’EBV dans des organes spécifiques, liés à la maladie auto-immune dont souffre le patient : côlon chez les patients atteints de rectocolite hémorragique ou de la maladie de Crohn, poumons chez les patients souffrant de fibrose pulmonaire idiopathique, etc. On pense que ces lymphocytes B infectés seraient « auto-réactifs », c’est-à-dire, capables de reconnaître nos propres antigènes comme des éléments étrangers. Ils seraient donc à même de produire des anticorps contre les molécules du soi et d’« appeler » d’autres cellules de l’immunité, comme les lymphocytes T, qui à leur tour, réagiraient à nos propres molécules. L’ensemble de ces processus déclencherait une attaque immunitaire contre l’organe en question, entraînant l’apparition de la maladie auto-immune.

Enfin, il faut également souligner l’importance conférée dans cet article à la vitamine D. En effet, il semblerait qu’une carence en vitamine D pourrait aggraver le défaut génétique des lymphocytes TCD8+ cytotoxiques et par conséquent entraver le contrôle de l’infection par l’EBV.

Virus d’Epstein-Barr et micro-immunothérapie

Dans le cadre du traitement des infections par l’EBV, la micro-immunothérapie a pour but d’aider le système immunitaire à maintenir le virus sous contrôle. Concrètement, elle possède trois actions :

– Entraver la multiplication et la propagation du virus à d’autres cellules,

– Favoriser une réponse immunitaire efficace contre celui-ci,

– Contrôler l’infection persistante pour éviter l’apparition des maladies qui peuvent être liées à ce virus.

Bibliographie

  1.      Pender, M. P. CD8+ T-cell Deficiency, Epstein-barr Virus Infection, Vitamin D Deficiency, and Steps to Autoimmunity: A Unifying Hypothesis. Autoimmune Dis. vol. 2012, Article ID 189096, 16 pages, 2012.

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